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B. Basófilo, birrefringencia
Publicado por Histovet en B. Basófilo, birrefringencia, Uncategorized el abril 23, 2018
1. adj. (Bioquím.) Que se tiñe con colorantes básicos. En el caso de la tinción de rutina para biopsias, la hematoxelina (catiónica o básica) tiñe de azul estructuras ácidas, como los núcleos. Cualquier estructura azul en la histología se describe como basófila. La eosina (aniónica o ácida) tiñe estructuras básicas de color rosa, como el citoplasma. Cualquier estructura rosa se describe como eosinófila.
2. m. (Citol.) Leucocito polimorfonucleado con gránulos basófilos. Participan en las reacciones de hipersensibilidad. Sus gránulos contienen hidrolasas, histamina, heparán sulfato, heparina y leucotrienos. Es uno de los tres tipos de granulocitos, junto con los neutrófilos y los eosinófilos.
[bás(is) βάσις gr. ‘base’ + -o- gr. + phil(o)- φίλ-ος/-ον gr. ‘con afinidad por’ + -o/-a esp. ]
f. (Fis.) Desdoblamiento de la luz en dos rayos que se produce cuando ésta atraviesa una estructura que presenta distintos índice de refracción (anisótropa). En el caso de elementos biológicos se debe a un alto grado de orientacióin molecular. En tejidos, algunas estructuras birrefringentes son el músculo estriado, inclusiones cristaloides de las células de Leydig, pigmentos, lípidos, proteínas, depósitos óseos y el amiloide.
[bi(s) lat. ‘dos’, ‘dos veces’ + refringens (participio de presente de refrin/é-re) lat. ]
En el caso del amiloide, esta propiedad se aprovecha para su identificación y clasificación. Mediante la tinción de rutina su aspecto es un depósito eosinofílico y homogéneo, indistinguible de otros
depósitos proteináceos. Mediante la tinción Rojo Congo se identifica como amiloide, pero no sabemos tampoco que tipo de amiloide es. El tipo concreto de amiloide sólo se reconoce cuando se combina la tinción de Rojo Congo con el dicroismo que presenta su birrefringencia.
Dicroismo es la propiedad de ciertos materiales birrefringentes de absorber en una determinada dirección uno de los rayos, de manera que en esa
dirección parece de otro color: si la luz incidente es blanca, en esa dirección aparece del color complementario al del rayo absorbido (verde claro en el caso del amiloide). Si antes de realizar la tinción de Rojo de Congo el tejido es tratado con una solución de permanganato de potasio, el amiloide AA deja de mostrar afinidad tintorial y de mostrar el dicroismo. Las substancias amiloideas resistentes al permanganato de potasio corresponden, a los amiloides AL, AS, endocrinos y familiares.
Citología problema 36
Publicado por Histovet en Citología problema 36, Uncategorized el abril 21, 2018
Las imágenes corresponden a aspirados de la cavidad abdominal de un perro de raza boxer, de 2 años de edad, macho con síntomas gastrointestinales. El animal presentaba apatía, pérdida de peso, hiporexia, diarrea, melena e isostenuria. La ecografía reveló lesiones nodulares extramurales en colon, de 0,5-1 cm. de diametro. Previamente, estaba siendo tratado antibióticos y corticosteroides por una corioretinitis.
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«Riñón terminal» en gatos
Publicado por Histovet en Uncategorized el febrero 8, 2016
Identificar lesiones renales en un animal con insuficiencia renal crónica es uno de los diagnósticos más fáciles para un patólogo. Identificar clínicamente una insuficiencia renal crónica tampoco es un reto de diagnóstico clínico. Establecer el origen una nefropatía crónica es imposible. Lo que si podemos es conocer los mecanismos que conducen a un tejido renal dañado de forma irreversible («riñón terminal»)
Cuando examinamos muestras de tejido renal, bien sea de forma quirúrgica o postmortem, de un animal con insuficiencia renal crónica y encontramos un cuadro de fibrosis y esclerosis intersticial, atrofia tubular, etc…es difícil hacer un comentario del informe. Podemos decir que es una lesión crónica, que es irreversible, que el tejido glomerular, tubular e intersticial están dañados, pero no podemos relatar la historia.
En primer lugar por el mismo carácter crónico de la nefropatía y en segundo lugar porque son muchos y diversos los caminos que pueden acabar desenbocando en este cuadro. Aún así, que sea multifactorial no es escusa para conocer qué procesos potenciales dan lugar a una fibrosis intersticial del riñón. Entender estos mecanismos es el primer paso para desarrollar y valorar tratamientos racionales.
En este artículo, los autores revisan los mecanismos de fibrosis en casos de nefritis intersticial crónica en gatos. Describen como las células fibroblásticas del intersticio renal, encargadas de regular la homeostasis de la matriz extracelular en condiciones normales, se convierten en células miofibroblásticas responsables finales de la fibrosis irreversible. En este camino, uno o varios de los protagonistas que contribuyen a la transformación son los siguientes:
- TGF-β. Tiene un papel central en la fibrosis renal. Es el agente profibrótico más importante, activa los miofibroblastos, regula la trasncripción de genes implicados en la síntesis de matriz extracelular, a la vez que controla el daño tubular, la apoptosis y la inflamación.
- SRAA. El sistema renina-angiotensina-aldosterona, regulador en condiciones normales de la perfusión y presión, también juega un papel fibroproliferativo al favorecer la sobreexpresión de TGF-β y regular mediadores proinflamatorios y profibróticos.
- TG-2. La enzima transglutaminasa 2 también es un regulador de la matriz extracelular. En condiciones patológicas, favorece la síntesis y bloquea la degradación de matriz, a la vez que regula la actividad de TGF-β. Su sobreexpresión está correlacionada en gatos tanto a nivel histológico como bioquímico.
- ET-1. El vasoconstrictor endotelina 1 activado por la hipoxia y SRA en condiciones normales, cuando se sobreexpresa tiene un papel profibrótico.
- Proteinuria. Promueve la fibrosis al dañar directamente el tejido tubular. De forma indirecta, favorece la actividad proinflamatoria de los mismos túbulos y posteriormente fibrosis. A la vez, incrementa la expresión de ET-1, TGF-β y ACE.
- Inflamación. Independientemente de su origen, juega un papel fundamental en la inducción y perpetuación de la fibrosis. Favorece la secreción de factores de crecimiento profibróticos, a la vez que algunas células leucocitarias también pueden diferenciarse a miofibroblastos.
- Hipoxia. El daño hipóxico produce fibrosis vía inducción a la transformación del tejido tubular en miofibroblastos, apoptosis y reducción de la degradación de la matriz extracelular.
- Envejecimiento. El incremento de tejido conjuntivo en el intersticio renal (fibrosis) es intrínseco al envejecimiento. La persistencia de leves procesos inflamatorios crónicos, la progresiva activación miofibroblástica, cambios hemodinamicos, aumento de la sensibilidad a la apoptosis y la pérdida de la capacidad para regular la homeostasis de la matriz extracelular, todo ello contribuye indefectiblemente a la fibrosis con el paso del tiempo.
- Fosfato. Los niveles de fosfato estan directamente implicados en la progresión de la enfermedad renal. El mecanismo en gatos no se conoce pero en cualquier caso no está vinculado al metabolismo del calcio. Es probable que niveles altos de fosfato generen daño endotelial en la microvascularización, con los consiguientes cambios hemodinámicos, isquemia y fibrosis. Su efecto en la apoptosis, en el estrés oxidativo o en el incremento de ACE son otras vías alternativas.
Renal fibrosis in feline chronic kidney disease: Known mediators and mechanisms of injury
Lawson et al. The Veterinary Journal, 203, 1 2015:18-26
E. Enfisema, escirroso
Publicado por Histovet en Uncategorized el febrero 7, 2016
m. (Patol. general) Comportamiento infiltrativo de una neoplasia, habitualmente epitelial, que provoca una marcada fibrosis. Característico de ciertos carcinomas.
[skirro- σκιρρός gr. ‘tumor duro’]
Las neoplasias generan en mayor o menor medida un estroma parecido al tejido cicatricial (estroma tumoral). A diferencia del tejido de granulación normal, el estroma tumoral está formado por vasos escasamente diferenciados, permeables de forma permanente, que favorecen una fuerte presión intersticial y una extravasación contínua de macromoléculas (fibrina, fibronectina, proteoglicanos, glicosaminoglicanos) las cuales inducirán la migración de células estromales normales. Cuando este tejido madura, el colageno (I, III y V) domina sobre los vasos que van desapareciendo hasta dar lugar a una reacción escirrosa (sin. desmoplasia).
m. (Patol. Neumol.) Tumefacción producida por aire o gas en el tejido pulmonar. Centrolobular cuando afecta bronquiolos terminales y alveolos adyacentes, panacinar o panlobular si afecta uniformemente un lóbulo, paraseptal si afecta alveolos distales adyacentes a los septos y paracicatricial cuando tiene lugar adyacente a áreas de fibrosis.
lat. renacent. emphysēma de gr. emphȳ́sēma ἐμφύσημα [en ἐν gr. ‘en’ + phys- φῡσάω gr. ‘soplar’ + -ē-ma gr. ]
∼ alveolar (vesicular). distensión anormal de los alveolos acompañada de destrucción de la pared alveolar. Es una lesión irreversible, al contrario que la distensión alveolar.
∼ intersticial. presencia de aire en áreas interlobulares, espacio subpleural u otras zonas del intersticio.
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