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La fe en la utilidad de las biopsias para identificar lesiones vasculares del hígado contrasta con la eficacia real que tiene esta técnica para valorar estos procesos. En términos generales, y a pesar de las descripciones que encontramos en la bibliografía, el examen morfólogico de cambios vasculares en un espacio anatómico restringido a menudo bien no refleja una vasculopatía o bien tiene un carácter muy inespecífico y no puede asociarse a una alteración circulatoria concreta.

Son diversas las lesiones que pueden provocar una disminución de la perfusión portal o una alteración de la circulación eferente. Pero el examen histopatológico del hígado afectado por estos trastornos solamente es fundamental para el diagnóstico de aquellas alteraciones, en este caso la hipoperfusión, en los que la vasculopatía tiene su origen en una enfermedad hepàtica primaria que induzca compresión de la vena porta o venas hepáticas, resistencia del flujo sinusoidal o anastomosis arteriovenosas (cirrosis, hepatitis disecante, fibrosis biliar, etc) Para el resto de trastornos vasculares que cursan con hipoperfusión portal (shunts portosistémicos, obstrucción o hipoplasia de la vena porta, fistulas arteriovenosas, lesiones del parénquima hepático), las técnicas de imagen y la presentación clínica del cuadro tienen una mayor utilidad diagnóstica que la patología. Por otro lado, en casos de un impedimento de la circulación eferente, la biopsia solamente detecta la consecuencia en forma de congestión pasiva. Aun así, todavía un parte considerable de las biopsias de hígado que recibimos son por sospecha de un trastorno vascular.

La biopsia tiene una escasa utilidad para diagnosticar vasculopatías hepáticas. Solamente es fundamental cuando la alteración está provocada por una enfermedad hepàtica primaria 

Porqué la biopsia no es capaz de identificar y distinguir entre estas alteraciones vasculares ? … porque el espectro de lesiones que inducen estos trastornos circulatorios, a pesar de tener un origen distinto, es limitado y además común: o bien encontramos lesiones asociadas a una hipoperfusión portal que son las mismas independientemente de la causa o bien lesiones de congestión pasiva reflejo de una alteración de la circulación eferente. Cualquier proceso que induzca hipoperfusión portal ya sean shunts o lesiones vinculadas a hipertensión portal generarán en mayor o menor medida estos seis cambios histológicos:

1. tortuosidad de arterias portales, 2. desaparición de venas porta, 3. proliferación de conductos biliares, 4. atrofia hepatocelular, 5.  lipogranulomas y 6. dilatación sinusoidal portal

y cualquier trastorno de la circulación eferente, ya sea cardíaco o asociado a grandes vasos producirá:

Congestión pasiva

Incluso a veces podemos encontrarnos también lesiones sugestivas de una congestión pasiva crónica que en realidad sean producto de una situación de shock, una intensa hipoxia o del efecto inducido por un tóxico de zona 3.

A todo ello que no deja de ser un visión general, cabe añadir ciertas particularidades en función del proceso que pueden ser relevantes si finalmente se opta por la toma de muestras para biopsia.

Shunts PSC

Shunt

Extrahepáticos o intrahepáticos, la intensidad y extensión de las lesiones asociadas y detectables mediante biopsia dependerá de la localización del shunt. Además de las lesiones de hipoperfusión puede verse proliferación de linfáticos en áreas centrales y portales, así como fibrosis en área central y portal.

Obstrucción vena porta

La obstrucción extrahepática no es frecuente: trombosis (inflamación local, hipercoagulabilidad, crecimiento retrógrado de neoplasia hepática, nefropatía o enteropatía con pérdida de proteínas, pancreatitis, peritonitis, tratamiento estroidal) , neoplasia, parasitosis (Schistosoma, Heterobilharzia). La obstrucción intrahepática suele ser por lesiones fibrosantes a nivel portal, compresión por nódulos de regeneración, neoplasia o necrosis hepática aguda. Produce lesiones de hipoperfusión pero si es repentina y completa produce la muerte sin lesiones hepáticas. Si es lenta genera hipertensión y sus consecuencias.

Hipoplasia de la vena porta (“Hipertensión Portal no Cirrótica”, “Fibrosis Hepatoportal”, “Fibrosis Hepática Idiopática”, “Enfermedad venoclusiva”, “Enfermedad Hepática Crónica idiopática” o “Enfermedad Hepática no Fibrosante”)

Producto de un defecto embrionario. Puede afectar segmentos intrahepáticos o extrahepáticos de la vena porta. Las seis lesiones de una hipoperfusion portal, acompañadas de fibrosis portal a porto-portal y shunts adquiridos en un 70% de casos. Un 30% no tiene fibrosis portal y no desaparece la vena porta. La histología debe combinarse con ecografía que descarte SPS, obstrucción de la vena porta o fístula arteriovenosa. La displasia microvascular correspondería a una forma leve de hipoplasia (el 30% sin fibrosis portal ni shunts y solo con cambios vasculares leves). Tiene lesiones estereotípicas de una hipoperfusión portal.

Fístulas arteriovenosas

Congénitas o adquiridas. Comunican arteria hepática con radículos de la vena porta, generando reflujo e hipertensión portal. El lóbulo afectado puede mostrar distensión e hipertrofia de la vena porta, hipertrofia de la arteria y fibrosis periférica pero el resto de lóbulos mostraran las seis lesiones de hipoperfusión.

Lesiones hepáticas que disminuyen el flujo portal (cirrosis, hepatitis disecante, colestasis extrahepática – fibrosis biliar -)

Es la situación en la que la biopsia tiene mayor utilidad. Son lesiones que comprimen la vena porta o venas hepáticas, generan resistencia del flujo sinusoidal y favorecen anastomosis arteriovenosas.