Golpe de calor

Se acerca el verano, a pesar de los últimos coletazos de mal tiempo que hemos sufrido recientemente. Por ello, nos hemos propuesto recordar una situación frecuente que nos encontramos en esta estación del año en nuestro laboratorio: ¿se ha muerto mi paciente por un golpe de calor?

 Son bastantes los casos de biopsias o necropsias que recibimos con esta sospecha. Conviene, por lo tanto, recordar algunas de las características patológicas que presenta esta súbita patología de desenlace, en muchos casos, fatal.

 El golpe de calor es un síndrome que se desarrolla en condiciones de elevado calor y humedad ambiental. Se pueden diferenciar dos formas: el golpe de calor clásico, que se desencadena por exposición a calor ambiental extremo (stress por calor), y el golpe de calor por esfuerzo, que se desarrolla tras ejercicio extremo, intenso y/o extenuante. En ambos casos, los cambios que nos podemos encontrar en la necropsia y en el estudio microscópico son similares.

 La patogénesis de este síndrome se explica, brevemente, por el desarrollo de un estado de severa hipertermia. Cuando los mecanismos de disipación del calor fallan o nohepatonegalia son suficientes para eliminar un exceso de temperatura corporal superior al umbral máximo de temperatura ideal para mantener las funciones orgánicas, se desarrolla un estado de hipertermia que precipita la activación de la cascada de coagulación, lo que en último término contribuye a la aparición de coagulación intravascular diseminada (CID), microtrombosis generalizada y fallo multiorgánico (riñón, hígado, cerebro, corazón).

 Las principales lesiones postmortem encontradas son vasculares (hiperemia, edema, hemorragias) y necrosis en múltiples órganos:

  1. Se desarrolla una diátesis hemorrágica difheatstrokeusa, que se puede manifestar como púrpura hemorrágica, melena y/o diarrea sanguinolenta.
  2. Existen hemorragias en órganos principales, como riñón, pulmón o músculo miocárdico.
  3. Es frecuente que se presenten hemorragias en el SNC, que pueden provocar directamente la muerte.
  4. Hepatomegalia y esplenomegalia, debido a congestión vascular y hemorragia, también son frecuentes.
  5. Por último, necrosis en tejidos muy susceptibles/sensibles a hipoperfusión (riñón, intestino, cerebro, hígado) también caracterizan el desorden.

Por todo ello, el examen de necropsia debe ser reglado y lo más completo posible, incluyendo el examen de los tejidos cerebrales.

 Un punto fundamental para el diagnóstico definitivo de esta patología radica en la historia clínica. Las lesiones macroscópicas o histológicas no son completamente específicas, pues se pueden desarrollar en el transcurso de un shock, especialmente séptico, o en situaciones de endotoxemia. De hecho, se discute acerca del papel que el desarrollo de endotoxemia tiene en el proceso. Ante una situación de hipertermia severa, la circulación periférica (piel, músculos) se incrementa fisiológicamente en un intento de disipar el exceso de calor. Esto lleva a hipoperfusión de órganos internos, especialmente intestino, donde se reduce el aporte de oxígeno y se desencadena un estado de isquemia que, de ser sostenido, favorece el desarrollo de necrosis y la pérdida de la barrera protectora que supone la mucosa gastrointestinal frente a la microflora digestiva, por lo que microrganismos pueden acceder a circulación sistémica (o sus metabolitos/toxinas) desencadenando sepsis/endotoxemia y exacerbando los fenómenos de CID y microtrombosis. Por todo ello, es fundamental que el patólogo sepa que está ante una sospecha de golpe de calor, ya que sin esto o sin historia clínica previa el diagnóstico final que podremos encontrarnos en un informe de biopsia/necropsia es simplemente el de diátesis hemorrágica generalizada, CID, shock séptico, o dicho de otro modo, al diagnóstico final se llega a partir de la consideración de los hallazgos anatomopatológicos y clínicos.

Heat stroke in a Great Pyrenees dog. Can Vet J 2004; 45:513-515

Heat stroke: Role of the systemic inflammatory response. J Appl Physiol 2010; 109: 1980-1988

Pathological findings in dogs with fatal heatstroke. J Comp Pathol 2009; 140: 97-104

 

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